A cura del Dott. Vincenzo Pezzano

Candida e streptococco: la partita dello zucchero

Perché ridurre gli zuccheri semplici agisce su due microrganismi in modi opposti

Nella bocca, nella gola e in diversi altri distretti mucosali del nostro corpo convivono, gomito a
gomito, un batterio e un fungo: lo Streptococco e la Candida albicans.

Condividono lo stesso spazio e le stesse risorse, e la loro convivenza non è mai neutra. A seconda delle condizioni ambientali possono farsi la guerra oppure allearsi, spesso nello stesso ecosistema.

Capire questo equilibrio ha un risvolto molto concreto:

aiuta a interpretare cosa succede quando, per gestire una disbiosi, si decide di ridurre gli zuccheri della dieta. Perché e qui sta il punto meno intuitivo la stessa scelta alimentare colpisce questi due inquilini in modo profondamente diverso.

Due inquilini, una casa sola

Streptococco e Candida abitano le stesse nicchie:

cavità orale, orofaringe e, in certi contesti, cute e mucose genitali.

Quando due organismi occupano lo stesso spazio e attingono alle stesse
risorse, il rapporto oscilla lungo un continuum che va dalla competizione aperta alla cooperazione.

Ciò che decide da che parte pende l’ago della bilancia è il contesto:

la specie di streptococco coinvolta, lo stadio di maturazione del biofilm quella pellicola vischiosa in cui i microrganismi si
organizzano in comunità e si difendono e, non ultimo, la disponibilità di nutrienti.

Rivali o alleati?

Contrariamente a una lettura semplicistica, non tutto ciò che riguarda lo streptococco favorisce la Candida. Esistono meccanismi ben documentati di antagonismo.

Alcune specie commensali orali, come Streptococcus parasanguinis, ostacolano la formazione del biofilm misto e limitano
l’inserimento del fungo nella comunità.

C’è di più: lo Streptococcus mutans il più noto tra i batteri della carie rilascia minuscole vescicole capaci di riprogrammare dall’interno il funzionamento delle proteine di Candida. Non si tratta quindi di una semplice gara per il cibo, ma di un vero dialogo biochimico tra regni biologici diversi, in cui il batterio è in grado di “dare ordini” al fungo.
In condizioni diverse, però, gli stessi protagonisti cambiano copione e cooperano.

In modelli sperimentali della cavità orale, Candida e specie come S. oralis, S. sanguinis o S. gordonii si sostengono a vicenda, aumentando la capacità di invadere i tessuti rispetto a quando agiscono da soli. L’alleanza è anche fisica: alcune proteine di superficie del batterio si agganciano come una chiave nella serratura a proteine del fungo, costruendo un ponte molecolare che tiene insieme il biofilm.

E l’ambiente acido prodotto dalla fermentazione batterica può spingere Candida a trasformarsi dalla forma innocua di lievito a quella filamentosa a ife, la più invasiva; il fungo, in cambio, offre con i suoi filamenti un’impalcatura a cui i batteri si aggrappano. Un favore reciproco che rende la comunità mista più aggressiva della somma delle sue parti.

Lo zucchero e lo streptococco: un bersaglio diretto

Qui la biologia offre un appiglio solido. Gli streptococchi orali sono fermentatori obbligati: non possiedono i macchinari metabolici per “bruciare” i nutrienti con l’ossigeno e dipendono quasi esclusivamente dagli zuccheri fermentabili come fonte di energia.

Questo vincolo li rende un bersaglio naturale della restrizione dietetica:

togliere zucchero significa togliere carburante. Ma la faccenda è più fine di un semplice “meno zucchero, meno batteri”. Conta anche quale zucchero.

Saccarosio, glucosio, lattosio e xilitolo accendono nello streptococco programmi genetici differenti: il saccarosio, per esempio, attiva un assetto in gran parte diverso da quello del glucosio.

In altre parole, non è solo la quantità totale di zucchero a orientare il comportamento
del batterio, ma la composizione della dieta.

E il legame tra zucchero e virulenza non riguarda solo la crescita: la disponibilità di carboidrati influenza direttamente i “programmi” con cui il batterio costruisce il biofilm e, in specie come S. pyogenes lo streptococco beta-emolitico di interesse faringeo, persino l’attivazione di geni legati alla produzione di tossine.

Lo zucchero, insomma, non è soltanto nutrimento:

è un segnale che modula quanto il batterio può diventare pericoloso.

Il paradosso di Candida: perché tagliare lo zucchero non basta.

È a questo punto che la logica lineare si rompe ed è la parte più interessante. A differenza dello
streptococco, Candida albicans ha mitocondri funzionanti e un metabolismo completo: sa
“bruciare” i nutrienti con l’ossigeno e non dipende dai soli zuccheri.

Questa flessibilità le dà una via di fuga che il batterio non possiede.
Quando lo zucchero scarseggia come accade nel tratto intestinale profondo, o all’interno delle
cellule immunitarie che l’hanno inglobata Candida non si arrende: cambia dieta.

Attiva percorsi alternativi che le permettono di ricavare energia da grassi e altri substrati non zuccherini. Per il fungo, quindi, la carenza di glucosio non è tanto un freno quanto un segnale che lo spinge a riorganizzare il proprio metabolismo.

Questo non significa che lo zucchero sia irrilevante per Candida al contrario.

Un eccesso di glucosio favorisce chiaramente la formazione di biofilm fungino e la sua aggressività, un effetto
ancora più marcato nei ceppi isolati da persone diabetiche. La riduzione degli zuccheri, però, agisce soprattutto indebolendo l’architettura del biofilm filamenti più corti, comunità meno dense senza eliminare il fungo, che sopravvive in forma libera e metabolicamente attiva.

La conseguenza pratica è netta: ridurre lo zucchero disarma in parte Candida, ma non la sfratta.

Cosa significa in pratica

Se ne ricava un’asimmetria che vale la pena tenere a mente. Sul versante batterico, ridurre gli zuccheri semplici ha basi solide: agisce sulla biomassa streptococcica e persino sui suoi geni di virulenza. Sul versante fungino, lo stesso intervento è utile ma parziale: contiene Candida senza risolverla. In una disbiosi mista streptococco/Candida, quindi, la sola dieta a basso tenore di zuccheri non è una leva di gestione completa.

Il quadro di fondo resta quello di una disbiosi permissiva: sono le condizioni dell’ambiente mucosale, pH, competizione per i nutrienti, integrità della barriera a decidere se questi microrganismi restano commensali innocui o diventano un problema.

Lo zucchero è una di queste leve, importante e concreta, ma non l’unica.

È anche il motivo per cui la stessa logica si estende, a monte, all’intestino e ai suoi equilibri, con ricadute che la ricerca sta esplorando persino sull’asse
intestino-cervello: un capitolo che merita una trattazione a sé.

La lezione, in fondo, è di metodo prima ancora che di dieta: due microrganismi che condividono lo
stesso spazio non rispondono necessariamente allo stesso modo alla stessa mossa.

Ragionare per organismo e non per “nemico” generico da affamare è ciò che distingue un intervento nutrizionale
mirato da uno slogan.

Dott. Vincenzo Pezzano

Per approfondire:
1. Zhang Y, Gu Z, Li Z, et al. Streptococcus mutans regulates ubiquitin modification of Candida albicans in the
bacterial-fungal interaction. PLoS Pathog. 2025;21(2):e1012887.
2. Huffines JK, Scoffield JA. Streptococcus parasanguinis e la modulazione dei biofilm di Candida albicans. In: Recent
Advances in the Study of Candida albicans Polymicrobial Biofilms. PMC8894716.
3. Nithyanand P, et al. Polymicrobial Biofilms: Interkingdom Interactions, Resistance and Therapeutic Strategies.
Microbial Biotechnology. 2025. DOI: 10.1111/1751-7915.70218.
4. Dynamic interactions between Candida albicans and different streptococcal species in a multispecies oral biofilm.
MicrobiologyOpen. 2023.
5. Development and regulation of single- and multi-species Candida albicans biofilms. PMC5726514.
6. Jurakova J, et al. Gene expression and metabolic activity of Streptococcus mutans during exposure to dietary
carbohydrates (glucose, sucrose, lactose, xylitol). Molecular Oral Microbiology. 2023.
7. A GntR Family Transcription Factor (StsR) in Streptococcus mutans Regulates Biofilm Formation and Expression of
Multiple Sugar Transporter Genes. PMC6340165.
8. Modification of Gene Expression and Virulence Traits in Streptococcus mutans in Response to Carbohydrate
Availability. Appl Environ Microbiol. PMC3911228.
9. The Rgg Regulator of Streptococcus pyogenes Influences Utilization of Nonglucose Carbohydrates, Prophage
Induction, and Expression of the Virulence Operon. PMC1636216.
10. Virulence-Related Transcriptional Regulators of Streptococcus pyogenes (CcpA, Mga, AmrA). NCBI Bookshelf,
NBK587097 / NBK333412.
11. Glucose effect on Candida albicans biofilm during tissue invasion. ScienceDirect. 2020.
12. Influence of glucose supplementation on biofilm formation of Candida albicans and Candida glabrata isolated
from diabetic and non-diabetic individuals. ScienceDirect. 2021.
13. Physiologically Relevant Alternative Carbon Sources Modulate Biofilm Formation, Cell Wall Architecture, and the
Stress and Antifungal Resistance of Candida glabrata. PMC6651560.
14. Biofilm-associated metabolism via ERG251 in Candida albicans. PLoS Pathog. 2024. PMC11115363.

BIOGRAFIA

Il Dott. Vincenzo Pezzano è biologo iscritto all’Ordine Nazionale dei Biologi (ONB Sicilia, n. A7506), con un Master in Citogenetica e Biologia Molecolare e la qualifica di Consulente Tecnico d’Ufficio (CTU), conseguita attraverso il percorso formativo dell’Università degli Studi Guglielmo Marconi di Roma.

Si occupa da anni di epigenetica, polimorfismi funzionali, metabolomica e microbiota intestinale: studia cioè non solo come il DNA sia scritto, ma come venga “letto” dall’organismo momento per momento — e quale ruolo giochino i miliardi di microrganismi che abitano il nostro intestino in questo dialogo continuo.

In parole semplici, ogni persona ha un modo unico di trasformare ciò che mangia, respira e vive in molecole, ormoni, neurotrasmettitori.

E il microbiota è uno degli attori principali di questa trasformazione:

influenza l’infiammazione, il sistema immunitario e persino il comportamento. Capire questo processo significa capire perché due bambini con la stessa diagnosi possono rispondere in modo completamente diverso.

Un ambito che gli sta particolarmente a cuore è la farmacogenomica: la scienza che spiega perché uno stesso farmaco può essere molto efficace per un bambino e quasi inutile — o addirittura problematico — per un altro.

Integrare il profilo genetico con i dati metabolomici e lo stato del microbiota permette di costruire un quadro ancora più preciso, orientando scelte terapeutiche più mirate e sicure.

Per le famiglie che affrontano percorsi complessi come quelli legati a PANS e PANDAS, questa visione d’insieme può fare una differenza reale.

Per comprendere davvero come geni, ambiente e microbiota dialogano tra loro, il Dott. Pezzano ha costruito nel tempo una formazione volutamente trasversale: è chinesiologo, naturopata, ha studiato a lungo medicina tradizionale cinese, medicina antroposofica, pedagogia e macrobiotica — con particolare attenzione agli effetti del cibo sull’infiammazione, sull’ecosistema intestinale e sull’espressione genica.

È socio fondatore di Virdimura, associazione dedicata alla promozione della salute, e collabora attivamente con diverse realtà associative nell’ambito delle proprie competenze — convinto che il sapere scientifico diventi più utile quando viene condiviso e messo a disposizione delle comunità.

Il risultato è uno sguardo che non si ferma al dato di laboratorio, ma considera il bambino nella sua interezza:

il suo corpo, il suo ambiente, la sua storia e quella della sua famiglia.

Contatti:
Email: dott.vincenzopezzano@libero.it
Telefono: 329 0163378

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